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Está mutando

Para ser válida y ampliamente aceptada” debe “capturar patrones locales y globales de diversidad” y rastrear “emergentes a medida que se mueven entre países y poblaciones dentro de cada país”. Un premio al que adivine de qué estamos hablando. ¿Las premisas de un pujante algoritmo para gobernarlo todo? ¿Una ambiciosa lengua universal, tipo “esperanto 2020”? No. Son las palabras de un grupo de investigadores que, en un artículo de la revista Nature, alertaron sobre la urgencia de definir un idioma, una nomenclatura para designar el ancho mundo del coronavirus. Porque, hay un tema que condujo a cierto caos terminológico: ya se identificaron unas 35.000 secuencias genómicaspertenecientes a un sinfín de cepas distintas, que a su vez provienen de al menos 80 linajes de SARS-CoV2.

Hablando de variedad genética, a quienes se pregunten si esto tiene que ver con los casos de reinfectados de coronavirus (de los que el primero documentado se dio a conocer esta semana en Hong Kong) la respuesta es sí. Precisamente, el hombre de 33 años que tuvo coronavirus dos veces con cuatro meses y medio de diferencia habría contraído el mismo virus, pero de linajes distintos

Lo de los números confunde. Cada «presentación» del coronavirus posee una secuencia genómica. Son cuatro letras recombinadas en una larga serie, larguísima, de 30.000 caracteres. Científicos de todo el mundo encontraron, hasta ahora, 35.000 variantes de ese choclazo alfabético. ¿Cuán distintas son entre sí? ¿Cuánto nos debería importar esa diferencia? Ya iremos a ese punto.

Lo cierto es que la materia es tan vasta que se vuelve escurridiza incluso para los propios investigadores del coronavirus, que por estas horas buscan una nomenclatura que lo abarque todo; un sistema capaz de dar cuenta de las semejanzas y diferencias entre las variaciones del patógeno, pero con la plasticidad para incorporar, a medida que surjan, los cambios que vendrán. 

A Jorge Quarleri le decimos livianamente “virólogo”, pero es bioquímico, doctor de la UBA abocado a la microbiología, investigador principal del Conicet con sede de trabajo en el Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA (INBIRS), y un experto a la hora “bajar a tierra” los tecnicismos del mundillo del coronavirus.

Dijo que -como a otros- a este virus hay que pensarlo como si fuera un equipo de fútbol.

“Es un equipo conformado por diferentes jugadores, distinguibles en sus funciones dentro de la cancha, sus capacidades, y con la misma ambición u objetivo. Ahora bien, sus camisetas, si bien se identifican con el mismo club (el ‘SARS-CoV-2’), tienen diferentes números, y eso de alguna manera implica que tienen comportamientos diferentes en la cancha”, graficó.

¿Por qué tienen camisetas distintas? “Estos virus, y más enfáticamente los que tienen el genoma RNA (la clasificación viral tradicional estipula varios «tipos»), tienen una tendencia a variar su genoma merced a la aparición de mutaciones. Las mutaciones son en general errores que se cometen durante la replicación. Como tales, pueden ser beneficiosas o perjudiciales”. A grosso modo, significa que pueden dar lugar a variantes del virus más benévolas o más virulentas.

La clasificación de las mutaciones, complejísima por cierto, es cuantitativa y contempla precisamente la variedad entre los “jugadores”, todos, dijimos, del club “SARS-CoV2”.

Si tienen algunas diferencias, se puede hablar de variantes. Si tienen variasdiferencias, de cepas. Si tienen muchas, de linajes.

“Lo que habría ocurrido en el evento de reinfección -por vez primera documentado- es que el paciente contrajo el virus de un linaje diferente respecto de aquél que produjo la primera infección. ¿Cuán grande es esa diferencia? De las 30.000 letras que constituyen el genoma, 23 no coincidíany alguna que otra acarreaba cambios”, sorprendió Quarleri, y dijo: «Esa pequeña diferencia entre los dos genomas de los virus genera consecuencias. Es decir, diferencias en la estructura del virus”.

Para superar un alarmismo (por ahora) inconducente sobre el tema “reinfecciones”, conviene recordar que el paciente en cuestión había tenido síntomas leves la primera vez y ninguno la segunda. El virólogo detalló que “la respuesta inmune celular del primer encuentro, podría -a pesar de las diferencias halladas en los genomas- reconocer al segundo virus, gracias a la memoria de los linfocitos, las células de la inmunidad”. Volveremos sobre esto.

Dinamismo

Volviendo a las dificultades de la nomenclatura, es decir, la búsqueda de un sistema inteligente para dar cuenta de un virus tan dinámico, habíamos mencionado un artículo de la revista Nature (publicado en julio) de investigadores ingleses (de las universidades de Edimburgo y de Cambridge) y australianos (Universidad de Sydney). Lo titularon “A dynamic nomenclature proposal for SARS-CoV-2 lineages to assist genomic epidemiology”: “Una propuesta de nomenclatura dinámica para los linajes del SARS-CoV-2 para ayudar a la epidemiología genómica”.

Ahí básicamente elaboran una propuesta para cubrir el bache terminológico. Dicen que «no existe un sistema coherente para nombrar y discutir el creciente número de linajes filogenéticos que comprenden la diversidad de poblaciones de este virus» y que la tarea es urgente, «antes de que la literatura científica y la comunicación se confundan aún más«.

Para esto se centraron en porcentajes de semejanza y diferencia, según los tipos, subtipos y demás etcéteras al interior del virus, que exceden el propósito de estas líneas. Pero vale la pena rescatar una imagen que se desprende de ese texto: el coronavirus pensado como un árbol.

En palabras de Quarleri, “es como un árbol que se va ramificando, de modo tal que las hojas que brotan en los extremos de un rama son más bien parecidas a sus hojas vecinas, pero diferentes de las que crecieron en otro extremo del mismo árbol”. Las ramas principales serían los «linajes». Las ramas intermedias, las «cepas». Las hojas en sí, «variantes» del coronavirus.

Cada año se habla de la influenza, la gripe estacional, y de la vacuna contra ella en términos de “cepas” y no de “linajes”. Son diferencias terminológicas sujetas a los niveles jerárquicos que imponen las propias mutaciones de cada patógeno.

Lo interesante es que el artículo de Nature enseña un par de conceptos útiles para los inquietos del Covid. Dice que hay ciertos “virus de evolución rápida con bajas tasas de renovación de linajes» (como el virus de la inmunodeficiencia humana y el virus de la hepatitis), y otros de “rápida evolución, como la influenza A, que se caracterizan por sus altas tasas de renovación de linajes, de modo que la diversidad genética que circula en cualquier año emerge, en gran medida, y reemplaza la diversidad de los años anteriores”.

El paper aclara que “para la influenza estacional humana, este comportamiento es el resultado de una fuerte selección natural entre linajes competidores”. ¿Será igual con el coronavirus?

Según Quarleri, “la comparación con la influenza es perfecta en términos de lo que podría esperarse del SARS-2. Influenza tiene una excepcional tasa de recambio de linajes y algo así podría pasar con este SARS-2”. Pero, como se dijo arriba, no hace falta esperar otra temporada invernal para ver mutaciones: cientos de cepas y decenas de linajes del Covid ya están entre nosotros.

Varietal

Tanto es así que a principios de este mes, un grupo de científicos argentinos del Consorcio interinstitucional para la secuenciación del genoma y estudios genómicos de SARS-CoV2 (proyecto PAIS) identificaron la secuencia genética de 388 cepas de coronavirus. “Una cepa de Argentina de un paciente enfermo acá podría guardar coincidencia estrecha con uno de Italia. Serían dos cepas del mismo virus, clasificados en un mismo linaje”, dijo Quarleri.

Es evidente que estas cuestiones deben complicar todavía más el desarrollo de una vacuna efectiva, es decir, una que pueda actualizarse en base a las necesidades y el dinamismo del capricho mutante del coronavirus…

Para Quarleri, no necesariamente. Porque, explicó, ante la posibilidad de reinfectarse con un virus de otro linaje, cabe la chance de que las diferencias entre los patógenos en cuestión (el primero y el segundo) “no afecten aquellas pequeñas partes del genoma del virus que son reconocidas por la respuesta inmune humoral y/o celular nuestra».

Es decir, «es esperable que la respuesta inmune de la ‘primoinfección’ sea protectiva contra el segundo desafío. Eso de alguna manera pudo haber ocurrido con el joven de Hong Kong”.

Fuente: Clarín.com

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