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El veneno de una serpiente que podría reducir la mortalidad del Covid-19

Resultados preliminares de una investigación, publicada el 12 de agosto en la edición digital de la revista científica internacional Molecules, de investigadores de la Universidad Estatal Paulista (Unesp) de Brasil informó que identificaron una sustancia en el veneno de las serpientes de la especie yararacusú, presente en Brasil y en el nordeste argentino, capaz de impedir la reproducción del virus que transmite el Covid-19 en el organismo.

La molécula, identificado por los investigadores brasileños, inhibió en un 75% la capacidad del virus SARS-CoV-2 de multiplicarse en una cultura de células de mono en laboratorio, informó la prestigiosa casa de estudios paulista.

Eduardo Maffud, profesor del Instituto de Química de la Unesp y coordinador del estudio, dijo que estos resultados “permiten pensar en la posibilidad de desarrollar medicinas para tratar el coronavirus”.

Según destacó el especialista, los investigadores de la Unesp ya habían identificado moléculas del veneno de la yararacusú con propiedades antibacterianas y explicó que por ello decidieron probar algunos de esas moléculas para ver si tenían acción sobre el SARS-CoV-2.

Otros investigadores han identificado que una enzima relacionada con las neurotoxinas que se encuentran en el veneno de las serpientes de cascabel que podría ser el mecanismo molecular clave responsable de la mortalidad del Covid-19, lo que podría proporcionar un nuevo objetivo terapéutico para reducir la mortalidad de la enfermedad, según publican en el ‘Journal of Clinical Investigation’.

Investigadores de la Universidad de Arizona, en colaboración con la Universidad de Stony Brook y la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest, en Estados Unidos, analizaron muestras de sangre de dos cohortes de pacientes con Covid-19 y descubrieron que la circulación de la enzima -la fosfolipasa A2 secretada del grupo IIA, o sPLA2-IIA- puede ser el factor más importante para predecir qué pacientes con Covid-19 grave acaban sucumbiendo al virus.

Según precisaron los investigadores de la Universidad de Arizona, la sPLA2-IIA, que tiene similitudes con una enzima activa en el veneno de la serpiente de cascabel, se encuentra en bajas concentraciones en individuos sanos y se sabe desde hace tiempo que desempeña un papel crítico en la defensa contra las infecciones bacterianas, destruyendo las membranas celulares microbianas. Cuando la enzima activada circula en niveles elevados, tiene la capacidad de “destrozar” las membranas de los órganos vitales, señala Floyd (Ski) Chilton, autor principal del artículo y director de la Iniciativa de Nutrición de Precisión y Bienestar de la UArizona, ubicada en la Facultad de Agricultura y Ciencias de la Vida de la universidad.

Un paciente con COVID-19 recibe tratamiento en el Hospital del Mar en Barcelona el viernes 9 de julio de 2021. Tras un breve respiro que bajó sus niveles de actividad brevemente a los niveles prepandemia, el hospital de nuevo están reorganizando los turnos del personal y moviendo pacientes en sus vastas instalaciones para enfrentar un nuevo incremento de las infecciones.  (AP Foto/Felipe Dana)
Un paciente con COVID-19 recibe tratamiento en el Hospital del Mar en Barcelona el viernes 9 de julio de 2021. Tras un breve respiro que bajó sus niveles de actividad brevemente a los niveles prepandemia, el hospital de nuevo están reorganizando los turnos del personal y moviendo pacientes en sus vastas instalaciones para enfrentar un nuevo incremento de las infecciones

”Es una curva en forma de campana de resistencia a la enfermedad frente a la tolerancia del huésped -apunta Chilton-. En otras palabras, esta enzima intenta matar el virus, pero en un momento determinado se libera en cantidades tan elevadas que las cosas van en una dirección realmente mala, destruyendo las membranas celulares del paciente y contribuyendo así a la insuficiencia de múltiples órganos y a la muerte”.

Junto con los inhibidores de sPLA2-IIA disponibles y probados clínicamente, “el estudio respalda una nueva diana terapéutica para reducir o incluso prevenir la mortalidad por Covid-19”, afirma Maurizio Del Poeta, coautor del estudio y profesor distinguido de SUNY en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina Renaissance de la Universidad de Stony Brook.

Del Poeta y su equipo recogieron muestras de plasma almacenadas y se pusieron a trabajar en el análisis de las historias clínicas y en el rastreo de datos clínicos críticos de 127 pacientes hospitalizados en la Universidad de Stony Brook entre enero y julio de 2020. Una segunda cohorte independiente incluyó una mezcla de 154 muestras de pacientes recogidas en Stony Brook y en el Centro Médico de la Universidad Banner de Tucson entre enero y noviembre de 2020.

”Se trata de cohortes pequeñas, hay que reconocerlo, pero fue un esfuerzo heroico conseguirlas y todos los parámetros clínicos asociados de cada paciente en estas circunstancias -explica Chilton-. A diferencia de la mayoría de los estudios que están bien planificados a lo largo de años, esto estaba ocurriendo en tiempo real en la planta de la UCI”.

La mayoría de los individuos sanos tienen niveles circulantes de la enzima sPLA2-IIA que rondan el medio nanogramo por mililitro. Según el estudio, el coronavirus fue letal en el 63% de los pacientes que tenían Covid-19 grave y niveles de sPLA2-IIA iguales o superiores a 10 nanogramos por mililitro. ”Muchos de los pacientes que murieron tenían algunos de los niveles más altos de esta enzima de los que se tiene constancia”, afirma Chilton, que lleva más de tres décadas estudiando la enzima.

El papel de la enzima sPLA2-IIA ha sido objeto de estudio durante medio siglo y es “posiblemente el miembro más examinado de la familia de las fosfolipasas”, explica Chilton.

Charles McCall, investigador principal de la Universidad Wake Forest en el estudio, se refiere a la enzima como una “trituradora” por su conocida prevalencia en eventos de inflamación grave, como la sepsis bacteriana, así como el shock hemorrágico y cardíaco.

Investigaciones anteriores han demostrado cómo la enzima destruye las membranas celulares microbianas en las infecciones bacterianas, así como su ascendencia genética similar con una enzima clave encontrada en el veneno de serpiente.

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