Se llama lecanemab, un fármaco que es el nombre de la gigantesca esperanza de que ralentice la expansión del mal de Alzheimer, la enfermedad mental que afecta a 30 millones de paciente en todo el mundo. “Hasta podría curar en el futuro” una patología contra la que la ciencia lucha sin resultados con decenas de fracasos en los últimos decenios, señalan los expertos.
El director del Instituto de Investigaciones de la Demencia de Gran Bretaña, Bart De Strooper, dijo que “es el primer fármaco que da una verdadera opción de tratamiento para los pacientes”.
De Strooper afirmó que “por ahora los beneficios clínicos aparecen limitados a los enfermos precoces del mal, pero se puede esperar que con el tiempo serán más evidentes”.
El lecanemab es una terapia que remueve los grumos de proteínas, llamadas beta amiloide, que se acumulan en el cerebro.
Los laboratorios que la han desarrollado son el estadounidense Biogen y el japonés Eisai, que anunciaron en septiembre los resultados positivos de la fase III del ensayo clínico en 1.800 pacientes.
Los investigadores difundieron ahora los datos completos, que fueron publicados el martes por el New England Journal of Medicine. Demostraron que el fármaco había reducido la declinación de las capacidades mentales de los pacientes en un 27% en 18 meses, que los científicos calificaron como “modestos pero significativos”.
El especialista investigador Nick Fox, profesor de neurología clínica y director del Centro sobre la Demencia del University College de Londres, dijo: “Creo que confirma una nueva era de modificación de la enfermedad de Alzheimer que arriba después de 20 años de duro trabajo sobre la inmunoterapias anti amiloides de muchas personas, con tantas desilusiones a lo largo del recorrido”.
Los laboratorios que producen el lecanemab prevén que sobre la base de los estudios pedirán la autorización para el fármaco a la autoridades de Estados Unidos, Japón y los países europeos a comienzos del nuevo año.
Si las autorizaciones son concedidas, el lecanemab será suministrado solo a los pacientes en un estado inicial de la enfermedad. Si los resultados son positivos, se ampliarán los tratamientos en función de los nuevos hallazgos.
Una mirada del Alzheimer en Argentina
Gustavo Sevlever, neuropatólogo, director de Docencia e Investigación de Fleni, explicó que el gran problema para encontrar una medicación que revierta la enfermedad tiene que ver con las dificultades para comprender el funcionamiento del propio Alzheimer.
Gustavo Sevlever, en el laboratorio que FLENI tiene en Escobar, donde estudian el Alzheimer
Si bien se asocia la patología con la presencia de dos proteínas, tau y beta amiloide, en el cerebro, esas sustancias son halladas también en pacientes adultos mayores sin signos de demencia.
“Cuando el paciente tiene Alzheimer, sí o sí están las dos proteínas, pero no necesariamente al revés. Por eso todavía no hay una conclusión sobre si tau y amiloide son un semáforo del Alzheimer o, en cambio, una de sus causas, tomando en cuenta que hablamos de una enfermedad multicausal”, aclaró.
Cautela frente al lecanemab
Sin entrar en los efectos adversos del lecanemab (pequeñas hemorragias cerebrales, “aparentemente no muy significativas”, destacó Sevlever), lo que sigue explica bien la cautela del médico frente a este fármaco.
“Hace un año, el mismo laboratorio sacó una droga similar llamada aducanumab, que fue aprobada por la FDA, con mucha discusión porque el efecto clínico parecía dudoso. No obstante, la FDA la aprobó”, recordó.
“Comercialmente no fue un éxito y a la Argentina no llegó nunca. Hoy por hoy, se usa solo en algunos pacientes en tratamiento”, dijo, y apuntó: “El mismo consorcio farmacéutico sacó ahora esta segunda droga, que es parecida, aunque parece dar mejores resultados”.
Por lo pronto, “lo que se vio en fase 3 es que los pacientes mostraron una disminución en la progresión de la enfermedad, en un 27%, en comparación al grupo placebo. El tema es si ese valor va a generar un impacto clínico: si el paciente va a notar la diferencia”.
Un camino posible contra el Alzheimer
Más allá de estos aspectos, Sevlever opinó que la droga abre una esperanza: “El dato más impotante del trabajo es que se pudo comprobar que un tratamiento antiamiloide tiene, en definitiva, un impacto clínico. Pequeño, modesto, pero un impacto”.
“Es como pasó con el Sida-VIH y los antirretrovirales”, recordó, en alusión a ninguno hizo “magia” de entrada, pero “abrieron un camino”.
«Por eso, gente con un moderado optimismo asegura que esta vía terapéutica podría llegar a algún resultado real contra el Alzheimer”, agregó.
Quizás ese resultado ocurra en la Argentina. Es que, como contó Clarín hace algunas semanas, el lecanemab es una de las dos drogas que se están empezando a probar en un estudio observacional (de alcance internacional) que aterrizó hace unos días en Chaco. Durará cuatro años.
A través del proyecto DIAN (por Dominantly Inherited Alzheimer Network) y con el apoyo local de FLENI, los investigadores tratarán a un grupo de 21 pacientes que padecen Alzheimer hereditario.
Si bien esta versión de la enfermedad solo afecta al 1% de las personas que tienen la patología, al ser una condición que implica una manifestación inevitable del Alzheimer, les ofrece a los investigadores un buen modelo para entender si los fármacos en cuestión -lecanemab incluido, y además, gantenerumab- son capaces de prevenir o demorar el desarrollo de los síntomas típicos del Alzheimer.
